Оригинал взят у 
Исследователи из медицинского института имени Говарда Хьюза разработали способ лечения рака, который заключается в блокировании активности белка mTOR с помощью химерной молекулы, состоящей из двух различных лекарств. mTOR известен тем, что усиливает рост злокачественных опухолей. Статья опубликована в журнале Nature.
mTOR, известный как мишень бактериального токсина рапамицина, играет центральную роль в контроле клеточного роста. Он оказывается задействован в развитии рака, и некоторые терапевтические методы направлены на подавление функции белка. Одним из таких лекарств является рапалог, который показал эффективность в борьбе с раком почек и молочной железы. Однако спустя несколько месяцев или лет эффективного лечения опухоли часто становятся невосприимчивыми к рапалогу.
Чтобы решить эту проблему, ученые решили создать препараты нового поколения, которые учитывают механизм появления лекарственной устойчивости опухоли. Для этого исследователи изучили мутации, которые возникают в культуре клеток, выделенных из опухолей молочной железы. К удивлению ученых, некоторые мутации присутствовали еще до начала обработки клеток рапамицином. Доля клеток с такой мутацией составляла до 10 процентов.
Новый ингибитор, который мог бы обойти устойчивость раковой опухоли, был создан из двух уже существующих ингибиторов первого и второго поколения. Одна из молекул, объединенная со второй, могла скомпенсировать неэффективность другого ингибитора, если к последнему рак развил невосприимчивость. Двойное лекарство было названо Rapalink.
Rapalink проникает внутрь клеток рака, соединяется с mTOR, блокируя его каталитические центры и препятствуя участию белка в ускорении роста злокачественных образований. Эксперименты на животных показали, что препарат действительно снижает размеры раковых опухолей. Ученые собираются продолжать клинические исследования для оценки эффективности препарата в качестве терапевтического средства.
Исследователи из медицинского института имени Говарда Хьюза разработали способ лечения рака, который заключается в блокировании активности белка mTOR с помощью химерной молекулы, состоящей из двух различных лекарств. mTOR известен тем, что усиливает рост злокачественных опухолей. Статья опубликована в журнале Nature.
mTOR, известный как мишень бактериального токсина рапамицина, играет центральную роль в контроле клеточного роста. Он оказывается задействован в развитии рака, и некоторые терапевтические методы направлены на подавление функции белка. Одним из таких лекарств является рапалог, который показал эффективность в борьбе с раком почек и молочной железы. Однако спустя несколько месяцев или лет эффективного лечения опухоли часто становятся невосприимчивыми к рапалогу.
Чтобы решить эту проблему, ученые решили создать препараты нового поколения, которые учитывают механизм появления лекарственной устойчивости опухоли. Для этого исследователи изучили мутации, которые возникают в культуре клеток, выделенных из опухолей молочной железы. К удивлению ученых, некоторые мутации присутствовали еще до начала обработки клеток рапамицином. Доля клеток с такой мутацией составляла до 10 процентов.
Новый ингибитор, который мог бы обойти устойчивость раковой опухоли, был создан из двух уже существующих ингибиторов первого и второго поколения. Одна из молекул, объединенная со второй, могла скомпенсировать неэффективность другого ингибитора, если к последнему рак развил невосприимчивость. Двойное лекарство было названо Rapalink.
Rapalink проникает внутрь клеток рака, соединяется с mTOR, блокируя его каталитические центры и препятствуя участию белка в ускорении роста злокачественных образований. Эксперименты на животных показали, что препарат действительно снижает размеры раковых опухолей. Ученые собираются продолжать клинические исследования для оценки эффективности препарата в качестве терапевтического средства.